|
2025震撼发布！美国超声心动图学会（ASE）：成人右心超声评估指南，聚焦肺高压特殊考量 Part 32025震撼发布！美国超声心动图学会（ASE）：成人右心超声评估指南，聚焦肺高压特殊考量 Part 3
 2025震撼发布！美国超声心动图学会（ASE）： 成人右心超声评估指南，聚焦肺高压特殊考量 Part 3 Guidelines for the Echocardiographic Assessment of the Right Heart in Adults and Special Considerations in Pulmonary Hypertensiont文案：宋弯弯 排版设计：张慜歆 指导、审核：周建良、王霜 笔者将结合临床工作，分为5个部分： Part 1 右心结构定性及定量评估 Part 2 右心功能评估（含血流动力学） Part 3 PH的右心重塑 Part 4 TV及PV Part 5 超声成像技术在PH筛查、早发现、检测、监测疗效、预测临床应用及未来方向 PH(肺高压)定义：血流动力学定义的肺高压最新修订为静息时mPAP>20mmHg，这是基于大量流行病学证据，表明mPAP在21-24mmHg的成人中存在不良临床结果和死亡率增加。当前肺高压临床分为五个不同的组别，如表7所示，其中PVR > 2 Wood单位区分毛细血管前和毛细血管后。
部分缩写(名词)：mPAP(平均肺动脉压)；PCWP(肺毛细血管楔压)；PVR(肺血管阻力)；CO(心输出量)；BMPR2(骨形态发生蛋白受体2)；RVWT(右室壁厚度)；PCH(肺毛细血管瘤)；PVOD(肺静脉闭塞性疾病)；WU(Wood单位)；IAS(房间隔)；RVH(右室肥厚)
01 PH是一种以进行性血管收缩和不良肺血管重构为特征的慢性疾病，RV对后负荷增加的适应性是PH预后的主要决定因素。RV收缩力与后负荷增加的生理匹配，称为RV- PA耦联，产生一系列适应性腔室水平的结构、形态变化(图4,a)。有效的RV适应和心室重构是一个复杂的过程，受PVD的严重程度、持续时间和速度影响，也受血流动力学紊乱程度、神经激素激活、冠状动脉灌注和心肌代谢的影响。
图4.PH的右心重构：(A)RV最初对后负荷增加的反应是增加RVWT以增加收缩力并维持CO。(B)随着PH进展，增加的收缩力不足以维持CO，进而心室扩大以增加SV。因RV功能减弱和无法抵消LV力，LV心尖向左固定，出现心尖牵引征象。(C)最终，RV扩大，RV收缩功能障碍，LVEI异常，导致LV功能下降，心室相互依赖性和RV-PA解耦，TVA扩张和FTR。 开始，RV通过增加与心肌细胞平行排列的肌节数量，使肌肉收缩力和质量增加4-5倍，从而适应后负荷的增加。适应性右心室重塑的特点是向心RVH，仅有轻微的RV扩大或纤维化，RVEF和心输出量（CO）保持稳定，RV充盈压正常，运动能力得以保留或仅有轻微下降。然而，当后负荷超过收缩力代偿时，这些适应机制失效，心室开始扩大以增加每搏输出量并维持心输出量。 RV重构适应不良的特征是腔室扩大、RV质量降低、RV容积增加、RV组织纤维化、RV功能减弱和运动能力下降，在这个重构阶段可以看到几个关键的超声心动图特征。首先，随着RV的扩大，RV轮廓从月牙形变成球形，舒张末期RV中段横径相对于长径有所增加（图4, B）。该变化通常先于基础线性维度的增加。此外，RVESA也会增加，发生在RVEDA增加之前。舒张功能障碍也可能在这个阶段发展，因为RV顺应性减低，导致充盈受损、舒张压增加。机制上，RV扩大可能是因为较薄的室壁经历更大的壁应力。异常的RV壁应力合并进行性收缩功能障碍也可导致RV心尖向左栓系，这种现象称为心尖牵引。在这一不适应的阶段，RV基础功能常被保留，导致TAPSE和TDI S’速度等参数可能高估RV收缩功能。 在晚期，由于后负荷升高，RV持续扩大和进行性收缩功能障碍，称为RV-PA解耦（图4, C）。临床上，RV-PA解耦的特征是充血性右心衰竭、心室相互依赖导致的CO减少、充盈压力增加、限制性RV舒张功能障碍和室间机械不同步。不良重构也可导致TVA扩大和瓣叶对合不良，导致严重FTR（功能性三尖瓣反流），进一步影响PH患者的RV表现和临床结局。 PH中RV适应不良的评价与预后意义 精确的机制和适应性及非适应性右心重构的时间非常复杂，呈连续变化，且因不同疾病而异，与后负荷升高的程度无关。由于许多影像学参数依赖于血流动力学负荷条件，因此整合特定后负荷下收缩反应的超声心动图比率更能代表室RV-PA耦联不足的情况。TAPSE/PASP比值是评估RV-PA耦联的重要非侵入性生理指标，在多种临床情况下具有预后意义，包括毛细血管前和毛细血管后PH、心力衰竭。然而，既往研究表明，TAPSE在RV重构早期阶段下降，但在疾病晚期相对稳定，这突显了其区分适应性和适应不良重构的能力有限。因此，RV-PA耦联的超声心动图比率内的最佳因子可能因年龄、性别、种族/民族、体型、共存疾病和PH的严重程度而不同。在最近一项针对PAH患者的研究中，RVFWS/PASP优于TAPSE/PASP，并使用0.19%/mm Hg的界值独立预测了死亡和心脏或肺移植的联合终点。研究表明，FAC/PASP比其他因子提高了预后价值，反映了年龄和性别对增加的后负荷的适应。这些研究强调，超声心动图RV-PA耦联比值为量化和预测整个疾病过程中右心对给定后负荷的适应提供了有价值的见解，但依赖于使用的特定因子。
1.PH毛细血管前vs毛细血管后 PH区分毛细前型和毛细后型是一常见临床挑战，需要通过侵入性RHC进行确诊。然而，超声心动图可识别右心形态和功能的相关适应性和适应不良变化，从而提供对主要表型和潜在病理生理学见解。表8(便于阅读，笔者将表格转换成图文形式，如下)总结了不同PH表型中观察到的常见临床、超声心动图特征。
第3组 肺部疾病所致毛细血管前PH：可以通过肋下切面成像来避免因肺气干扰而存在难以优化的声窗。因与第2组PH有共同的风险因素，如吸烟和肥胖，左心疾病的程度可能不同，包括LV肥厚和LA扩大。LV舒张功能异常，通常为≥1级。MV E/e’正常，除非合并第2组疾病。通常，正常或小RV，直至疾病晚期才出现RVH(A)。通常在疾病晚期RV功能才受损。异常RVSP，TR峰速≥2.9 m/s* (B)。  第4组 慢性血栓栓塞性疾病所致毛细血管前PH：慢性血栓栓塞性疾病由于与第2组PH共同风险因素，包括吸烟和肥胖，可能存在不同程度的左心疾病，如LV肥厚和LA扩大，除非伴有第2组疾病，否则二尖瓣E/e’正常。轻度RA、RV扩大伴RVH直至病程晚期，表现可能与第1组PH相似(A)；RV功能异常(B)；RVSP异常，TR峰速≥2.9 m/s*(C)。（需注意，根据疾病的分期、疾病的持续时间和共病条件，可能存在一种具有共同特征的联合超声表现。此外，超声表现可能会根据分期和疾病的持续时间而变化。*TR峰速≥2.9 m/s或2.8 m/s且合并2个超声辅诊特征，则视为异常RVSP。） 2.液体冲击试验 液体试验评估肺循环应力，并可以潜在地区分毛细血管前和毛细血管后PH，提高诊断的准确性。虽然具体情况可能因临床情况而异，但液体冲击试验通常是在15-30分钟内给予250-500 mL的晶体溶液，并根据观察到的血流动力学反应进行调整。液体试验阳性通常定义为增加PCWP>18mmHg和/或增加二尖瓣E/e’>12，表明LA压力升高，并支持隐匿性LV舒张功能障碍的诊断。需要进一步的研究来验证在标准超声心动图中常规使用液体刺激来识别隐匿性LV舒张功能障碍和揭示毛细血管后的病因。 3.运动负荷下血流动力学及RV功能储备评价 半卧式自行车运动负荷超声心动图是评估心-肺血流动力学和收缩储备的首选无创方法。通过评估呼吸困难和疲劳等症状，以及确定超声心动图上改善预后的毛细血管前和毛细血管后表型，评估运动负荷下心室、肺动脉耦联，为了解健康和患病受试者的心-肺生理学提供了重要的见解。 运动诱导的PH升高可预测PH风险个体的预后。肺血管对运动的异常反应先前被定义为休息压力RVSP差异≥20 mm Hg和/或峰值RVSP≥50 mm Hg。休息应力二尖瓣E/e’>12是提示毛细血管后病变的一组成部分，E/e’比值≥15表明更高的死亡风险，独立于缺血或LV功能障碍。运动期间MV和/或TV反流加重，RVSP增加，可能进一步提示毛细血管后表型。值得注意的是，PASP可以受到各种因素的影响，如年龄、身体条件和基础健康状况，以及定义异常的阈值需要在临床背景下仔细考虑这些变量。既往研究表明，训练有素的运动员和>55岁的健康成年人可达到生理性55-60mmHg的PASP峰值，由增强的适应性、CO增加、交感神经张力升高而增强的心室收缩力以及肺血管扩张所驱动。 运动期间PASP的增加也可能反映了RV收缩储备的保留，表明重度PH患者的生存率提高，这些患者在运动期间PASP提高30mmHg。在这种情况下，运动负荷超声心动图可以评估RV收缩储备，定义为在应力刺激下增强收缩力的能力。整体RV收缩储备是通过RV功能参数（TAPSE、DTI S’、FAC）的劳力增加来测量的，尽管具体的数值尚未明确，且可能因性别而异。此外，运动诱导的局部和整体RVFWS损伤可以识别结缔组织疾病和PVD患者的收缩储备不足，可作为PH事件的预测因素。 考虑到许多功能测量的相对负荷依赖性，超声评估的RV-PA耦联指标可能更有效地识别后负荷-运动变化的异常收缩反应，这可能仅通过常规测量并不明显。这些发现强调了需要定义运动诱导的压力-流量关系，以检测压力和流量依赖的PVR变化。欧洲心脏病学会（ESC）和欧洲呼吸学会（ERS）指南将运动诱导的PH定义为异常的mPAP/CO斜率>3 mm Hg/L/min，强调mPAP和CO之间的动态关系，而不是绝对的mPAP阈值。在不考虑RV收缩功能的情况下，确定运动时异常肺动脉压具有挑战性。泊肃叶方程(Q = △P/R)强调，运动过程中异常的压力升高可能源于高CO（如运动员）或阻力升高（如PVD）。在正常个体中，运动通过肺血管舒张增加SV并降低PVR。在正常个体中，运动通过肺血管舒张增加SV并降低PVR。最近一项使用自行车应力超声心动图的研究确定了超声评估的mPAP/CO斜率的正常上限范围为3.0-3.5mmHg/L/min，考虑了年龄、性别和种族/民族的差异。 在血流动力学压力测试中获得的关键参数包括：聚焦RV的A4Ch切面获取的RV功能指标（TAPSE、DTI S’、FAC），以及每个应力阶段获得的RVSP和LV舒张功能。RVSP是根据静息时获得的RAP算得。CO是从静息时测量的直径推导，LVOT VTI是在静息和应力状态下分别获取。运动压力测试中最常用的计算公式是mPAP = [PASP*0.61] + 2 mm Hg。如果在整个心动周期内有充分RV可视化，RVFWS和FAC可以在离线状态下评估。如果基线时存在明显MV和/或TV反流，在每个阶段应详细评估瓣膜。  三尖瓣及肺动脉瓣(TV & PV) 敬请期待…… 参考文献：Mukherjee M, Rudski LG, Addetia K, Afilalo J, D'Alto M, Freed BH, Friend LB, Gargani L, Grapsa J, Hassoun PM, Hua L, Kim J, Mercurio V, Saggar R, Vonk-Noordegraaf A. Guidelines for the Echocardiographic Assessment of the Right Heart in Adults and Special Considerations in Pulmonary Hypertension: Recommendations from the American Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2025 Mar;38(3):141-186. doi: 10.1016/j.echo.2025.01.006. PMID: 40044341. 武汉大学中南医院心血管外科 武汉大学第二临床学院 欢迎联系我们、加入我们
文案：宋弯弯 设计&排版：张慜歆 审核：周建良、王霜 联系与投稿方式：296130449@qq.com 留言 都在搜:超声心动图指南2025写留言 |
