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心力衰竭总论

【定义】心力衰竭(heart failure,HF),简称心衰, 是一组复杂的临床综合征。

01 心脏结构和/或功能异常

02 心脏出现收缩和/或充盈障碍

03心排血量下降或心腔内压力增高

04 活动耐量下降和液体潴留


【类型】(一)按发生部位分类

  1. 左心衰竭  由左心室代偿功能不全所致,以肺循环淤血为特征,临床上较为常见。

  2. 右心衰竭 主要见于肺源性心脏病、肺动脉栓塞、右室心肌梗死及某些先天性心脏病,以体循环淤血为主要 表现。

   3.全心衰竭 同时合并左心衰竭和右心衰竭。

(二)按发生的速度分类

  1. 急性心衰  因急性的严重心肌损害、结构破坏、心律失常或突然加重的心脏负荷,使原本心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生心功能急剧恶化。

   2.慢性心衰 有一个缓慢的发展过程,一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制的参与。

(三)按左心室射血分数分类 

 1.射血分数降低的心衰(HF with reduced EF,HFrEF) 左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)≤40%。

 2.射血分数轻度降低的心衰(HF with mildly reduced EF,HFmrEF) LVEF为41%~49%。

 3.射血分数保留的心衰(HF with preserved EF,HFpEF) LVEF≥50%。

LVEF是动态变化的,因此基于LVEF的心力衰竭分类同样存在动态变化。

 对于既往LVEF≤40%,在治疗过程发现LVEF>40%的病人,称为射血分数改善的心衰(HF with improved EF,HFimpEF)。


【病因】(一)基本病因 

  1. 心肌收缩力下降 

(1)原发性心肌损害:冠状动脉疾病、炎症导致心肌损害、遗传性心肌病等。

(2)继发性心肌损害:内分泌代谢性疾病(如糖尿病、甲状腺疾病)、系统性浸润性疾病(如心 脏淀粉样变)、贮积性疾病(如糖原贮积症、法布里病)、结缔组织病、心脏毒性药物等并发的心肌损害等。

2.心室舒张和充盈受限  肥厚型心肌病、心房颤动、限制型心肌病、心包积液或缩窄性心包炎等。

3.心脏负荷过重  (1)压力负荷(后负荷)过重:高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺栓塞、肺动脉瓣狭窄等。

(2)容量负荷(前负荷)过重:心脏瓣膜关闭不全及左、右心或动、静脉分流性先天性心脏病、 慢性贫血、甲状腺功能亢进症、体循环动静脉瘘等。

(二)诱因

• 感染:最常见的诱因。

• 心律失常:心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一,也是诱发心衰的重要因素。

 • 心脏前、后负荷增加:钠盐摄入过多、静脉液体输入过多或过快、血压升高、过度劳累、怀孕 与分娩、情绪波动、外伤与手术等。 

 • 电解质紊乱:低钾血症或高钾血症、酸中毒。

• 治疗不当:不恰当停用或减用原有药物。 

 • 原有心脏病变加重或并发其他疾病:冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)发生心肌梗死,风 湿性心脏病出现风湿活动,心肌病自然病程进展,合并肾功能不全、贫血、甲状腺功能异常 等。



【病理生理】

(一)心脏本身机制

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(二)神经体液机制

交感-肾上腺髓质系统增强 

肾素-血管紧张素-醛固酮系统增强 

钠尿肽系统增强 

其他体液因子的改变image.png

(三)心室重构

在心脏功能受损、心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中,心肌细胞、非心肌细胞(包括成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞等)及胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化,即心室重构 (ventricular remodeling),是心力衰竭发生发展的基本病理机制。

心肌细胞的能量供应不足及利用障碍导致心肌细胞坏死,纤维化也是失代偿发生的一个重要因素。


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