2025震撼发布！美国超声心动图学会（ASE）：

成人右心超声评估指南，聚焦肺高压特殊考量 Part 4

Guidelines for the Echocardiographic Assessment of the Right Heart in Adults and Special Considerations in Pulmonary Hypertensiont

文案：宋弯弯

排版设计：张慜歆

指导、审核：周建良、王霜

往期回顾：2025年震撼发布首期解读！美国超声心动图学会提出：成人右心超声评估指南，聚焦肺高压特殊考量

笔者将结合临床工作，分为5个部分：

Part 1 右心结构定性及定量评估

Part 2 右心功能评估（含血流动力学）

Part 3 PH的右心重塑

Part 4 TV及PV

Part 5 超声成像技术在PH筛查、早发现、检测、监测疗效、预测临床应用及未来方向

TVA的完整性对于右心功能最佳状态至关重要。全面的超声心动图评估对于TR严重程度准确判定、辨别反流机制和潜在的瓣膜病变极其重要。TR非常普遍，主要分为三种形态亚型：原发性（PTR，源于TVA异常）、FTR（功能性TR, 继发于右心室重构不良）、AFTR（孤立心房功能性TR, RA重构不良和持续性心房心律失常，如房颤）。

解剖学，TV常包括三个瓣叶：前叶、隔叶和后叶。健康人群中，前、隔、后叶的相对周长比为1：1：0.75。前叶最长、活动度最大，隔叶最短、活动度最小。然而，瓣叶数目可能有很大差异，瓣叶数目及对应分型：3个瓣叶（I型，54%）、2个瓣叶（II型，5%）、4个瓣叶（III型，39%）和5个瓣叶（IV型，2%）。

①PTR(原发性三尖瓣反流)

PTR是由TV任何组成部分的异常引起的，常见原因包括瓣叶黏液样变性、瓣叶脱垂、IE、手术医源性穿孔以及心脏内导线对瓣叶的撞击。PTR还发生在患有ACHD患者中，如 Ebstein’s畸形、TV发育不良、心内膜垫缺陷以及与特定基础ACHD缺陷相关的结构性病变。Ebstein’s畸形的特点是TV根部移位，这些瓣叶直接起源于RV心内膜，无可识别的腱索。由瓣叶损伤导致的PTR也可能继发于食欲抑制药物和麦角生物碱、放疗以及系统性疾病如类癌综合征。

FTR和AFTR是TR的主要形式，病例占比>80%，由于右心重构不良，形态上TVA正常。在PH和右心适应不良的情况下，TR严重程度和病因在决定治疗的类型和时机方面都有重要的预后作用。定性和定量评估TR严重程度方法已经被描述。重度TR中常见的辅助特征包括右心扩张和功能障碍、IVC增宽和呼吸变异度减低、HVs/HVd<1和全收缩期逆流。

②FTR(功能性三尖瓣反流)

FTR是由于右心重构不良，致TVA扭曲和小叶栓系，乳头肌和腱索从对合平面中心移位。TR的严重程度与RV后负荷密切相关。然而，肺动脉压力升高与TR程度之间的关系复杂且多面。随着后负荷增加导致的适应不良重构，RV逐渐扩大以维持CO，从而引起TV变形和FTR。FTR容积增加形成恶性循环，致RV进一步扩大和不良重构。PH中的压力和容量超负荷还可导致IVS变平，加剧TV扩张并加重FTR。尽管约60%的PH患者有中度或重度TR，但许多重度PH患者可能或可能不表现出明显的TR。不同的PH病因也会导致不同的重构模式，这些模式以不同方式影响TV的几何形状和功能，从而影响FTR的严重程度。与其他PH病因相比，PAH通常会导致更严重FTR。在RVSP>70 mm Hg的患者中，FTR恶化与RA扩大、TVA直径异常和瓣膜栓系面积增加有关。

对FTR的评估需要对TVA和瓣叶的解剖结构和结构进行全面的分析。TTE是评估右心解剖和功能的首选影像学检查。当声窗充分时，由于瓣膜位于前侧，TTE成像效果比TEE更好。3DE采集可从标准的经胸声窗（胸骨旁、心尖和肋下）进行，在y（深度）和方位角（横向）上提供心脏结构的高分辨率（0.5 mm）大小成像。在3DE上，TV最好从轴向（横截面）成像，提供“面向手术”切面。在3D TV影像中，房间隔位于下方（6点钟方向），与心房或心室方向无关。然而，系统性的瓣叶评估并不总是可取，根据ASE指南，需要结合TEE来对瓣叶和TVA病变进行全面评估。

TVA具有复杂而动态的鞍形，随着不适应重构而变平和扩大。随着TVA的扩大，它变得更圆，特别是在无支撑的外侧、后部区域。TVA直常在聚焦RV A4Ch切面，于舒张末期测量，正常界值≤40mm（21mm/m²）。目前的社会建议受限于假设瓣环是平坦的圆形，以及在舒张期何时测量缺乏标准化。

在测量TVA后，评估FTR严重程度的下一步是评估瓣叶附着的位置和对合度。正常情况下，三尖瓣叶对合常在TVA水平或略低，收缩期5-10mm瓣叶对合缘。当TVA扩大或瓣叶栓系时，对合面减小，在更尖端对合，在瓣叶对合处与瓣环平面间形成一个三角形区域。目前的建议是2个参数来估计瓣叶栓系程度：瓣叶对合点与瓣环平面之间的距离（栓系距离）以及瓣叶对合处与瓣环平面之间的面积（帐篷面积）。栓系距离> 8 mm、帐篷面积> 1.6 cm²视为重度瓣叶栓系。

③心房功能性三尖瓣反流(AFTR)

孤立AFTR越来越被认为是TR的一种独特的病因，没有相关瓣叶栓系。在AFTR中，瓣叶对合发生在瓣环平面或附近。RV长径一般正常、基底部扩大，这个过程被称为锥形重构。随着RA和瓣环扩大，瓣叶对合面减少，致瓣叶对合不佳和AFTR。三尖瓣叶面积与对合面积的比值是TR严重程度的一个强有力指标，反映了瓣叶适应性、瓣环扩大和栓系几何形状。AFTR通常发生在长期房颤患者中，这些患者多为年龄偏大、女性，较高RV FAC、LVEF较高、较小LV腔。约25%房颤持续时间>10年的患者将有严重AFTR，其中28%同时伴有MR。总的来说，与非AFTRTR患者相比，AFTR者的长期生存率明显更好，死亡率和心衰住院率更低。然而，房颤合并重度TR与不良预后相关，恢复窦性心律可能逆转不良的右心重构，改善临床结果。表9总结了AFTR和FTR之间的关键区别。

表9 FTR的机制

④TR and PH(三尖瓣反流和肺高压)

TR病因往往是多因素的，原发和继发机制往往不同程度地共存和相互作用，最终影响TR的严重程度。例如，TVA扩大程度可能是FTR严重程度的一个更重要决定因素，而不是瓣叶栓系数目和乳头肌位移。PH患者中，结构参数如TVA、栓系面积和偏心指数与FTR严重程度的关系比RV收缩功能或PASP更为密切。然而，值得注意的是，一种情况的严重程度并不能可靠地预测另一种情况的严重程度，因为重度PH可以在无重度TR情况下发生，相反，在没有重度PH的情况下可能会发生严重的TR。病理生理变异性，以及右心适应的时间和进展，可以独立影响FTR严重程度。诸如腔室扩大和功能障碍、TVA受累以及瓣叶栓系等因素都会影响这一过程，无论肺部压力和PH的严重程度如何。此外，右心室后负荷显著升高会形成一种对抗反流力量，促进瓣叶闭合，可能减轻FTR的严重程度。高RVSP增加腔内压，可能暂时改善瓣叶的相对位置，尽管存在环状扩张或瓣叶栓系。然而，这种作用是动态的，可能因负荷条件和疾病进展而异。

PV是位置最靠前的心脏瓣膜，位于主动脉的左前侧，与主动脉干形成约30°角。PV由前、左、右，3个瓣叶组成，解剖学上PV瓣叶比主动脉瓣更薄。

左瓣靠主动脉根部、主动脉瓣和LV侧室间隔基底部最近。前瓣和右瓣，位于前外侧游离壁上方，视为非间隔瓣。然而，也有一些解剖变异，如二叶瓣或四叶瓣。PV环是一个环状的结缔组织结构，平均直径为20mm，界定RVOT远端和MPA。PV环、MPA和近端PA分叉从主动脉瓣水平的PSAX向上倾斜切面可最佳显示。健康个体中，生理上轻微或轻度PR是常见的。

TTE评估PV解剖可能因成像切面有限而变得困难。最佳的观察切面包括肋下和RVOT水平的PSAX切面图。通过逆时针倾斜和旋转探头，可以从PA聚焦切面同时看到MPA及左、右分支。上彩色多普勒，可以识别出分支狭窄和先天性异常（如PS、PDA等）。若PV显像充分，

双平面成像和3DE可以识别瓣叶形态和结构的潜在异常。来自胸骨旁声窗的Live 3DE对于可视化面向PV特别有用。此外，3DE双平面成像格式可以同时显示正交的2DE视图，增强了对PV结构和功能的综合评估。根据ASE指南，TEE或许是进一步评估声窗欠佳患者的瓣叶病变和瓣环结构的必要方式。超声心动图评估PV关闭不全和狭窄严重程度的方法先前已有描述。

①PR &PH(肺动脉瓣反流和肺高压)

虽然罕见，但原发性PR可能由瓣叶病理性异常所致，如先天性异常、瓣缘卷曲和风湿性瓣叶活动受限、粘液样变性或类癌疾病。PR作为ACHD患者在PS瓣膜切开术和修复法洛四联症后出现的医源性并发症更为常见。由于缺乏有效的超声心动图方法来评估PR严重程度，因此在ACHD人群中诊断和治疗PR可能具有挑战性。

继发性或功能性PR发生在PV形态正常的患者。随着不良的右心重构，特别是在PAH中，RVOT和PV环可能出现不成比例地扩张，导致功能性PR。PR通常耐受性良好，直到病程晚期，当不适应的腔室重构发生时，临床与右心衰的体征和症状相关。慢性PR通常会导致RV容量超载、RV扩大和心功能受损。与FTR相反，PR的严重程度与PH和PVD所致的RV后负荷升高密切相关，并进一步加重右心不良重构。