心超医生视角|从心超医生→“瓣膜识别官”→“心门守护者”的角色升华

心超医生视角|从心超医生→“瓣膜识别官”→“心门守护者”的角色升华

王霜 良师研道工作室 2025年05月03日 09:00 

心超医生视角┃从心超医生→“瓣膜识别官”→“心门守护者”的角色升华


文案:王霜

排版设计:张慜歆

指导、审核:周建良



心脏瓣膜分析和超声心动图评估


胸超声心动图 (TTE) 是评估主动脉瓣反流(Aortic Valve Regurgitation,AR)严重程度和 AR 对左室血流动力学影响的一线成像方法,并且是评估AR机制和修复可行性的金标准(表1)。

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表1 主动脉瓣修复术使用的超声心动图方法及目标



超声心动图机制


主动脉瓣(Aortic Valve,AV)关闭不全的机制可分为:(i)瓣叶机制,(ii)根部复合体机制和(iii)主动脉夹层机制。


(i)瓣叶机制:瓣叶脱垂或甩动,瓣叶回缩,瓣叶穿孔。

二叶式主动脉瓣(bicuspid aortic valve,BAV)中联合瓣的显著脱垂是一种普遍的机制,而在三叶主动脉瓣(tricuspid aortic valve,TAV)中右冠瓣脱垂是常见的。然而,BAV中的非融合瓣和三叶瓣中的左冠瓣和无冠瓣也可能会发生脱垂。典型表现是从脱垂瓣叶的相反方向射出的偏心反流束,这通常高度提示脱垂。如果右冠瓣脱垂,则偏心反流射流束朝向二尖瓣前叶;如果无冠瓣脱垂则朝向室间隔侧;无冠瓣脱垂难以明确区分,可以借助X-plane模式或三维(3D)超声心动图辅助诊断。

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图1 右-左融合的二叶式主动脉瓣中,联合瓣大范围脱垂(可修复)。(A)主动脉瓣在收缩期开放可,右-左融合的联合瓣呈现拱形突出(伴有瓣环扩张)。(B)在舒张期,可见联合瓣出现大范围脱垂(箭头所示)。(C)反向偏心射流,方向远离脱垂瓣叶,指向二尖瓣前叶。LA:左心房;LV:左心室;Ao:主动脉。

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瓣叶甩动代表瓣叶完全缺乏支撑,通常继发于感染导致的撕裂,或医源性机械损伤,更罕见的可能由于BAV中raphe纤维素自发断裂,或TAV中交界开窗的破裂所致。瓣叶回缩可以超声心动图几何高度 (gH) 进行量化,然后通过直接外科测量确认。瓣叶穿孔通常与感染相关或是医源性的。需要注意的是,在不存在瓣叶甩动、裂孔或开窗破裂导致AR的情况下,瓣叶穿孔的诊断通常是在术中确定的。

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图3 右-左融合的二叶式主动脉瓣的raphe纤维索断裂(不可修复)。(A)细线状高回声结构(箭头所示),代表断裂的、存在裂孔的raphe脱垂进入左心室(左图),以及严重的主动脉瓣关闭不全(右图)。(B) 实时三维超声显示该细线状结构附着于联合瓣上(箭头所示),并显示联合瓣上邻近的大的月牙型裂孔(星号标记)。(C) 取出的二叶式主动脉瓣标本示联合瓣存在月牙状裂孔(长箭头所示),旁边为断裂的raphe纤维索(小箭头所示)。LA:左心房;Ao:主动脉;LV:左心室。

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图4 三叶主动脉瓣炎症后瓣叶发生回缩(不可修复)。(A) 增厚且回缩的瓣叶,存在对合间隙,伴有小瓣环和小窦管交界。(B) 由于三个瓣叶回缩(尤其是右冠瓣),形成中央对合间隙。(C) 彩色多普勒显示中央性反流。LA:左心房;Ao:主动脉;R:右冠瓣;L:左冠瓣;N:无冠瓣。

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图5 三叶主动脉瓣感染后瓣叶发生穿孔(不可修复)。(A) 左冠瓣存在一个大的穿孔,无冠瓣存在小的穿孔(星号标记)。(B) 通过左冠瓣穿孔产生大量反流,通过无冠瓣穿孔产生较小程度反流。R:右冠瓣;L:左冠瓣;N:无冠瓣。

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图6 三叶主动脉瓣出现严重裂孔(不可修复)。(A) 一位主动脉根部严重扩张(50 mm)的患者,主动脉瓣叶出现帐篷样抬举现象。(B) 两股小的偏心性主动脉瓣反流射流(星号标记),被归类为轻度反流。(C, D) 术中评估显示,靠近交界处存在大面积且非常明显的裂孔(箭头所示)。LA:左心房;LV:左心室;AO:主动脉。

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图7 二叶式主动脉瓣的瓣环和窦管交界扩张但无脱垂(可修复)。(A)右-左融合型二叶式主动脉瓣收缩期开放可。(B)Valsalva窦直径为44 mm。(C) 瓣环扩大,直径28 mm。(D)舒张期二叶式主动脉瓣叶朝向主动脉方向帐篷样抬举,对合长度很短,窦管交界扩张(双头箭头标示为42 mm),未见瓣叶脱垂。(E)中远段升主动脉扩张(50 mm)(虚线标示)。(F存在一股较大的中央性反流射流,收缩颈宽度大于6 mm。LA:左心房;LV:左心室;AO:主动脉;N:无冠瓣;R:右冠瓣;L:左冠瓣。


(ii)根部复合体机制:包括瓣环扩张和窦管交界(STJ)扩张

根部机制倾向于导致中心性反流,在短轴上有明显的中央孔的未对合。然而,瓣叶回缩也会导致类似的状况,而不伴有瓣环或STJ(sinotubular junction,STJ)扩张。


(iii)主动脉夹层机制:STJ扩张,瓣叶脱垂,内膜片脱垂

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图8主动脉夹层中的主动脉瓣反流机制。(A) 一个功能正常的三叶主动脉瓣,闭合良好。(B) 夹层后STJ(小箭头)扩张导致出现中央型的主动脉反流(大箭头)。(C) 撕脱内膜到达根部,导致主动脉瓣瓣叶脱垂,产生与脱垂瓣叶相反的射流(大箭头)。(D) 整个撕脱瓣膜通过主动脉瓣的内陷或脱垂导致反流。

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图9 超声心动图显示Stanford A型主动脉夹层内膜套叠、瓣叶退行性变导致重度AR(不可修复)。长轴近端内膜套叠(a-b:术前TTE; c-d:术中TEE舒张期和彩色多普勒; e-f:术中TEE收缩期)和短轴(g-h:术中TEE收缩期),黄色箭头:内膜套叠; 绿色箭头:主动脉瓣叶; 红色箭头:内膜撕裂部位。*标记假腔。LA:左心房;LV:左心室; AAo:升主动脉。


以目标为导向的术前TEE评估


术前体外循环建立前,必须进行TEE评估,此时主动脉瓣及主动脉根部复合体处于血液充盈、动态状态下接受检查。术前需要评估如下定性和定量参数,并于手术医生进行讨论。

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表2 修复术前TEE评估的定量和定性参数


提示纯AR成功修复的超声心动图特征为:无瓣膜狭窄、瓣叶活动良好和收缩期活动正常、瓣叶高度足够、瓣叶和/或BAV的raphe纤维素无钙化或轻微钙化、瓣叶无回缩或穿孔、BAV对称或轻度/中度不对称(连合角度>140°)。VBR和/或STJ扩张、瓣叶脱垂和脱垂程度、AR射流方向以及怀疑瓣叶回缩或穿孔,都是必须有效传达给外科医生的特征。

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表3 修复术中TEE评估有利于修复的定量和定性参数


对于定量参数,3D TEE 是至关重要的,因为它能够实现提供评估瓣叶解剖结构的断层扫查,从而提供最准确的测量。建议以多个心动周期的方式获取 3D 全容积,以优化空间和时间分辨率,并在舒张期通过 3D 全容积数据集的后处理进行多平面重建来评估瓣叶。

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图10 三叶主动脉瓣的超声心动图机制定量。上层面板:正常三叶主动脉瓣的有效高度和对合长度:测量无冠瓣和左冠瓣(黄色)之间、右冠瓣和左冠瓣(蓝色)之间以及无冠瓣和右冠瓣(红色)之间贴合长度的连续步骤。下层面板:正常三叶主动脉瓣每个瓣叶的几何高度:测量右冠瓣(红色)、左冠瓣(蓝色)和无冠瓣(黄色)的连续步骤。

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图11 三叶主动脉瓣脱垂的超声心动图实时评估(可修复)。左上绿色平面:短轴切面的三叶主动脉瓣,右冠瓣(R)出现双重轮廓征(绿色箭头所示),提示部分脱垂。右上红色平面:进一步确认,右冠瓣(R)明显脱垂至其他瓣叶平面以下,有效高度为负值。左下蓝色平面:无冠瓣(N)轻度脱垂,而左冠瓣外观正常。右下:舒张期的3D影像,显示右冠瓣(R)双重轮廓征(黑箭头所示)。

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图12 术前经食道超声心动图对二叶式主动脉瓣的评估(可修复)。(A) 对称的右冠瓣(R)-左冠瓣(L)融合型二叶式主动脉瓣,与无冠瓣(N)的连合夹角为180°,且无raphe。(B) 薄而有弹性的瓣叶在收缩期活动幅度大。(C) 严重的联合瓣脱垂,窦管交界直径正常。(D) 收缩期测量瓣环直径显示瓣环扩张。(E) 根部高度不对称,但未明显扩张。(F) 测量升主动脉中段,未见扩张。(G) 超声短轴切面显示,极度偏心的主动脉反流充满整个对合线,方向远离脱垂瓣叶,指向二尖瓣前叶并绕行。LA:左心房;LV:左心室;AO:主动脉。

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图13 术前经食道三维超声心动图全容积多平面重建,用于二叶式主动脉瓣的定量评估(可修复)。(A) 注意平面如何切过瓣膜中心以及每片瓣叶的几何高度(左图)。这些视图显示了联合瓣的脱垂(右图)。(A1) 相同视图,去除平面线后,可测量无冠瓣的几何高度(19.3 mm)和联合瓣的几何高度(21.9 mm),以及有效高度(在此病例中为负值)。(B) 进一步探查后侧对合点(左图),可见联合瓣脱垂延伸至该区域(右图)。(C) 进一步探查前侧对合点(左图),显示联合瓣该区域存在大范围脱垂(右图)。LA:左心房;LV:左心室;AO:主动脉。


以目标为导向的修复TEE评估


体外循环(Cardiopulmonary Bypass,CPB)结束后的评估需要在正常生理负荷条件下进行:即患者完全脱离CPB,左心室容量适当,血压和心率达到生理水平。修复后的瓣膜应在收缩期表现出良好的开放,残余平均跨瓣压差应在经胃短轴TEE视图中,在尽可能与主动脉血流方向对齐的情况下测量,并且不应超过10–15 mmHg。应测量瓣环尺寸,并确认术前扩张过,修复后缩小。有效高度(eH)应不低于9 mm,瓣叶对合长度应大于4 mm,并且明显高于主动脉瓣环。可以接受2–3 mm的瓣叶腹部在瓣环以下轻度膨隆。残余AR应为无或极轻度,且射流方向不应偏心。如果存在偏心性残余射流,提示可能存在残余脱垂。若以上任一指标未达到要求,可能需要再次建立CPB进行进一步修复。



长期结果分析


在最有经验的外科医生手中,主动脉瓣(AV)修复/保留术的早期结果(住院死亡率约1%)以及长期生存率和避免与主动脉瓣相关并发症的情况均非常优异。瓣膜病管理指南建议,在经验丰富的中心,可在选定患者中考虑进行主动脉瓣保留/修复手术。多项研究报告的随访10年生存率在85%至92%之间,且20年内免于因AR而再次手术的比例为88%,12年为90%,15年为96%。过去人们曾担心主动脉瓣修复/保留术的可重复性和学习曲线问题。然而,一些年手术量较低的中心也报告了仅略低的结果(如10年免再手术生存率为87%),显示出只要患者筛选得当,即使是教学中心也可以获得良好的长期结果。截至目前最大规模的荟萃分析(包括7878例患者,44项研究)仅针对再植术,显示10年免再手术率为91%。

专门针对BAV修复的大型系列研究显示,10年免再手术率高达91%,15年为88%。TAV与BAV修复的比较表明,长期来看,BAV患者复发性AR的风险普遍高于TAV患者,这可能与转诊手术的时机、手术技术的异质性以及BAV修复本身的复杂性更高有关。



参考文献:

De Paulis R, Chirichilli I, de Kerchove L, Della Corte A, El Khoury G, Michelena HI, Salica A, Schäfers HJ. Current status of aortic valve repair surgery. Eur Heart J. 2025 Apr 15;46(15):1394-1411.doi:10.1093/eurheartj/ehaf038. PMID: 39950993.

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在无影灯下,你们以柳叶刀为剑,与死神展开无声的角力。每一针缝合都是生命的诗行,每一秒监护都是责任的刻度。当颤动的胸腔在你们手中重获平稳的节律,那些被精密修复的心跳,将成为岁月里最动人的钟声。致敬心外科医生—用稳若磐石的双手,托起无数家庭的黎明。

END


武汉大学中南医院心血管外科

武汉大学第二临床学院

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文案:王霜

设计&排版:张慜歆

审核:周建良

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