左心室动脉瘤伴心内血栓
患者数据
性:男
介绍
呼吸功增加
支气管周围袖口和 Kerley B 线与间质性肺水肿相符。
全身静脉怒张。
PA 投影上的心形阴影增大。
在侧位投影上,由于肺前部和后心外膜脂肪勾勒出心包积液,因此会出现奥利奥饼干征。
肺栓塞研究阴性。
有一个左心室动脉瘤从左心室中部向上延伸到心尖。
虽然造影剂时间没有针对心肌评估进行优化,但左心室动脉瘤内有疑似血栓。
矢状面重排版展示了奥利奥饼干征的层次:肺、心包积液和心外膜脂肪。
粘贴自心脏导管报告:
实现右侧桡动脉通路,插入标准 6 French 鞘,取 5 根 French 诊断导管进行冠状动脉造影。给予 5000 单位肝素作为抗凝剂
左主干口径大,无遮挡
LAD 实际上是一艘短且非常退化的 I 型血管。在进行性 LAD 中可以看到非常早期的分叉成一个高、非常大的第一对角线,它几乎是一个功能性的大隔膜,很可能是心肌内心脏和严重的 80% 近端狭窄,然后是一个短的动脉瘤段和进一步的 60% 到 70% 狭窄,超过该狭窄后,血管逐渐消失到一个非常小的目标。
第一对角线是一条很早就从近端 LAD 起源的大血管。这有 40% 的血管中段狭窄
回旋支产生了一个非常大的第一钝边缘支,该支是无阻的。正在进行的回旋肌有轻度动脉粥样硬化。
RCA 非常大的优势血管扩张且通畅。
进行 CTCA 以阐明明显异常的 LAD 解剖结构。
CAD-RADS 2.0 分:CAD-RADS 5/P3/HRP/E
疑似双重 LAD 伴截短/退化 LAD 正确供应间隔穿支分支并在室间沟高处终止。它有近端重度狭窄,伴有狭窄后动脉瘤扩张,然后是中度狭窄。
占主导地位的第一对角线分支,也可以解释为长重复的 LAD1,它演示了其 main 分支的完全遮挡。这个闭塞的分支在之前的导管血管造影中不可见。
回旋支供应前外侧基底壁和中脑室壁,并有一个畅通无阻的优势钝边缘支。
RCA 呈扩张性,近端有冠状动脉斑块,具有高风险斑块特征,包括阳性重塑、“斑点状”钙化和低衰减。它供应后降支和后外侧支,表现为最轻微的狭窄。
重要的非冠状动脉发现:LAD 区域梗死,涉及中前和前间隔壁,延伸至根尖前壁和间隔壁。这与厚而明显的 LVH 根尖血栓有关。该血栓沿前壁的厚度约为 2.7 cm。
左心室扩张,中段至根尖前室至左心室前部运动,射血分数为 ~27%。
心尖和前室中部的晚期钆增强以及变薄的无运动/运动障碍心肌在更大程度上是透壁的,在其边缘的心内膜下程度要小得多。这与基本无法存活的 LAD 分布性梗死相符。
梗死的中端至根尖前心肌是动脉瘤,包含壁挂式血栓。
案例讨论
在这种情况下,导管血管造影是在 CT 之前进行的,这说明了 CT 冠状动脉造影在冠状动脉疾病评估中的互补作用。
在这种情况下,LAD 解剖结构很复杂。“LAD proper”缩短,似乎终止于室间沟的高处。在这种情况下,“LAD proper”的第一个早期分支被定义为双重 LAD 类型 ,但也可以描述为显性 D1 分支。在导管血管造影中看不到其主要分支的完全闭塞,并导致中端至根尖 LAD 梗死和随后的左心室动脉瘤。
在 CCTA 之后,要求进行心脏 MRI 以评估活力。这证实了 LAD 区域梗死的动脉瘤扩张是不可存活的。
最后,在报告胸片时要记住的重要一点:心影增大是非特异性的,可能是由于心房扩张和/或心包积液,这种区分很重要。如果不识别和治疗急性心包积液,可能是致命的。在这种情况下,间质性肺水肿的存在提示左心室衰竭,而体循环静脉扩张可能是由于充血性心力衰竭和/或心包填塞引起的。奥利奥饼干征很有价值,因为它可以确定心包积液的存在。
心包积液很少作为心肌梗死后的早期再灌注现象发生。Dressler 综合征发生在心肌梗死后数周,由自身免疫性心包炎引起。特有性 LV 穿孔是一种需要考虑的鉴别诊断。
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